Делирий

Определение делирия

Делирий - острый нейропсихиатрический синдром в виде спутанности сознания, осложняющий течение острых заболеваний, последствий травм и хирургических вмешательств.

Делирий встречается у пожилых пациентов в отделениях неотложной помощи с частотой 8-17%, в стационаре с частотой 18-35%, в хирургических отделениях - 11-51%, в отделениях неотложной помощи - до 82%, у терминальных пациентов перед смертью 75% (Inouye S.K., Westendorp R.G., 2014, Agar M.R., 2020).

Большая распространённость делирия перед смертью позволяет считать делирий защитным механизмом, естественным путём уменьшающим боль и страдание перед смертью - мало кто умирает в ясном сознании.

Наряду с деменцией, делирий является значимой причиной когнитивных нарушений у пожилых лиц. У людей с исходной деменцией более высокий риск развития делирия, чем в общей популяции, развитие делирия - независимый фактор риска развития деменции. Делирий может быть точкой дебюта явных клинических проявлений деменции. Развитие делирия у пациентов с деменцией приводит к существенному ухудшению их состояния. Делирий и деменция могут иметь общие биологические механизмы и сопровождаться сходными биохимическими и визуализационными изменениями.

В 5-м издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5) делирий относится к нейрокогнитивным расстройствам (вместе с деменцией - "большое нейрокогнитивное расстройство" и синдромом умеренного когнитивного нарушения - "малое когнитивное расстройство").

Диагностические критерии (DSM-5)

A. Нарушения внимания (снижение способности направлять, концентрировать, удерживать и переключать внимание) и восприятия (снижение ориентированности в окружающей обстановке).

B. Развитие нарушений внимания в течение короткого промежутка времени (обычно, нескольких часов - нескольких дней), представляют собой изменения от исходного уровня внимания и восприятия; характерно колебание выраженности нарушений в течение дня.

C. Вновь возникшие когнитивные нарушения (например, нарушения памяти, дезориентированность, нарушения речи и зрительно-пространственных функций, восприятия)

D. Нарушения, описанные в критериях А и С нельзя объяснить другим ранее установленным или вновь развившимся нейрокогнитивным нарушением, и тяжёлым угнетением сознания, например, комой.

E. Данные анамнеза, объективного и лабораторного обследования о том, что нарушения являются прямым физиологическим последствием другого медицинского состояния, опьянения или синдрома отмены (при употреблении наркотиков или злоупотреблении лекарственными препаратами), действия токсина или нескольких причин.

Уточнить в случае:
Делирия вследствие интоксикации психоактивными веществами: диагноз должен быть установлен вместо интоксикации психоактивными веществами, когда в клинической картине преобладают симптомы критериев A и C, или когда их выраженность требует внимания при оказании помощи пациента.

Таблица 1 Основные клинические признаки делирия

Расстройства сознания и нарушения внимания (наблюдение во время осмотра пациента)	Пациент заторможен или чрезмерно насторожен? Вызывают ли ваши вопросы раздражение или замешательство пациента? Вызывают ли затруднения простые тесты внимания, например, просьба назвать месяцы года в обратном порядке?
Острые когнитивные нарушения (используются короткие скрининговые инструменты оценки когнитивных расстройств)	Дезориентированность: какое сегодня число, сколько времени? Где мы сейчас находимся? Память: испытывает ли пациент трудности, описывая недавние события? Речь: являются ли ответы пациента очень скудными или расплывчатыми? Восприятие: есть ли признаки того, что пациент слышит или видит несуществующие вещи?
Острое флутуирующее течение (соберите анамнез у близких)	Отмечают ли люди, тесно контактирующие с пациентом (члены семьи, врач общей практики, персонал пансионата или социальных служб) остро возникшие нарушения мышления и поведения?
Данные о сопутствующих заболеваниях, приёме лекарств и интоксикациях	Целенаправленный сбор сведений, проведение объективного осмотра и исследований, направленных на выявление факторов, предрасполагающих к развитию делирия

Причины делирия

Факторы, повышающие риск развития делирия

Возраст > 65 лет
Фоновые когнитивные нарушения
Общая слабость и зависимость от посторонней помощи
Сенсорная депривация (нарушения зрения, слуха)
Хронические заболевания (хроническая сердечная недостаточность, заболевания почек и лёгких)
Полипрагмазия
Злоупотребление алкоголем в анамнезе

Факторы, вызывающие делирий

Церебральные причины:
- Очаговые/многоочаговые поражения вещества головного мозга
  - Сосудистые заболевания: инфаркты мозга, внутримозговые кровоизлияния
  - Инфекционные поражения вещества головного мозга: энцефалит, абсцесс головного мозга, ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия
  - Демиелинизирующие поражения вещества головного мозга: рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит
  - Диссеминированные поражения головного мозга: васкулиты, прионные заболевания
  - Травмы головного мозга: ушибы, травматические внутримозговые кровоизлияния
  - Объёмные образования: опухоли, гигромы
- Метаболические нарушения с очаговыми поражениями головного мозга: энцефалопатия Вернике, экстрапонтинный миелинолиз
- Механические экстрацеребральные факторы
  - Экстрацеребральные опухоли
  - Окклюзионная гидроцефалия
- Глобальная церебральная ишемия и сосудистые нарушения, не связанные с развитием стойких очаговых изменений вещества головного мозга
- Смешанные причины - обширный ишемический инсульт (очаговое поражение + повышение внутичерепного давления), тяжёлые черепно-мозговые травмы (очаговое поражение + повышение внутричерепного давления + вазоспазм вследствие травматического субарахноидального кровоизлияния)
Системная гипотензия (нарушения сердечного ритма, гипотония)
Вазоспастические нарушения при других состояниях (критические состояния, интоксикация, мигрень)
Эпилептический статус
Действие лекарственных препаратов и других психоактивных веществ: барбитураты, бензодиазепины, нейролептики (особенно, с седативным действием), холинолитические препараты
Синдром отмены лекарственных препаратов и других психоактивных веществ
Эндокринные нарушения: гипотиреоз/тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность
Нарушения водно-электролитного баланса, осмолярности: гипер- или гипогликемия; эксикоз, электролитные нарушения (дефицит или избыток натрия, калия, кальция)
Дефицит питательных веществ

Факторы, поддерживающие течение делирия

Медицинские вмешательства, доставляющие дискомфорт: внутривенное введение лекарств через постоянный катетер, кислородотерапия)
Депривация сна (отсутствие полноценных условий для засыпания и поддержания сна)
Плохое питание и неадекватная гидратация
Дезориентирующее окружение (отсутствие возможности регулярно следить за временем и сменой времени суток, незнакомое и часто сменяющееся окружение, частые перемещения пациента)

Диагностика делирия

Диагноз "делирий" устанавливается на основании клинических и анамнестических прзнаков.

Важна регулярная оценка пациентов ухаживающими лицами и медицинскими работниками, имеющими настороженность и специальную подготовку.

Вторичность делирия делает актуальным поиск факторов, вывавших и поддерживающих это состояние.

Актуальность биомаркеров - биологических или молекулярных признаков, которые могут указывать на наличие или тяжесть патологического состояния обусловлена сложностью клинической диагностики делирия. Набор исследуемых маркеров определяется современными представлениями о патогенезе делирия.

В настоящее время стройных представлений о патологии, лежащей в основе делирия, не существует, рассматриваются три основные, не противоречащие друг другу гипотезы:
- нарушение баланса нейромедиаторов;
- активация провоспалительных цитокинов, приводящая к нарушению гематоэнцефалического барьера;
- нарушение реакции гипоталамо-гипофизарной системы на общий стресс.

Биохимические признаки

Таблица 2 Обзор потенциальных биомаркеров ликвора, связанных с делирием и деменцией

Биомаркер	Размер выборки				Находки	Ссылки
	Без делирия и деменции	Только деменция	Только делирий	DSD
Системное воспаление
ИЛ-8	176	83	19	53	У пациентов с переломом шейки бедра без деменции уровень ИЛ-8 в периоперационном периоде был значительно выше в случаях с последующими развитием делирия, чем в случаях, когда делирий не развивался; и у пациентов с деменцией и у пациентов контрольной группы без когнитивных нарушений уровень ИЛ-8 был значительно ниже, чем у пациентов с ПШБ	1
Общий белок	0	20	20	0	Более высокий уровень белка у участников исследования с делирием, чем у участников с деменцией	2
Нейровоспаление
sTREM2 - растворимый активирующий рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках 2	44	10	15	50	У пациентов с ПШБ, при развитии делирия, в ликворе отмечались более высокий уровни sTREM2, но только у участников с диагностированной ранее деменцией	3
Биомаркеры БА
Aβ_1-42	242	0	40	0	Более высокая концентрация Aβ_1-42 в ликворе сочеталась с развитием делирия	⁴
Aβ_1-42, tTau, отношение Aβ_1-42 к tTau, отношение Aβ_1-42 к pTau	49	10	16	54	Более высокая концентрация tTau и более низкая Aβ_1-42, отношение Aβ_1-42 к tTau , и отношения Aβ_1-42 к pTau ассоциировались с развитием делирия, но только у лиц без деменции	5
Aβ_1-40, Aβ_1-42, tTau, pTau	93	33	26	47	Биомаркеры БА не сочетались с развитием делирия в послеоперационном периоде	6
Отношение Aβ_1-42 к tTau	122	Исключено	31	NA	Более низкое отношение Aβ_1-42 к tTau сочеталось с большей вероятностью делирия	7
ATN^a	53	0	6	0	Доклинические биомаркеры БА (наличие амилоида) сочетались с большей тяжестью делирия	8
Повреждение нейронов
NfL	114	38	46	116	Более высокий концентрации NfL сочетались с развитием делирия	9
S100B	83 (ПШБ); 50 (ES)	49 (ПШБ); 0 (ES)	52 (ПШБ); 0 (ES)	39	У пациентов с патологическим повышением уровня pTau, повышение уровня 100S отмечалось у пациентов с развитием делирия, а у пациентов без делирия - нет	¹⁰
Лактат	0	20	20	0	У пациентов с делирием отмечались более высокие уровни лактата, чем у пациентов с деменцией	²
NSE	0	20	20	0	У пациентов с делирием отмечались более высокий уровни NSE, чем у пациентов с деменцией	²
FABP3	171	10	16	55	Не было связи с делирием; концентрация FABP3 в ликворе коррелировала с уровнями tTau и pTau	¹¹
Другие
Нейрогранин	175	10	18	52	Не было выявлено связи с делирием	¹²
Протеомные и метаболомные показатели
Аполипопротеины, хромогранин и секретогранины^b	8	17	17	0	В поисковых протеомных исследованиях были выявлены повышающая регуляция синтеза протеинов и понижающая - аполипротеинов, хромогранина и секретогранинов при делирии в сравнении с БА	¹³
Спермидин, глутамин, путресцин^c	26	0	28	0	Целенаправленное метаболомное исследование; повышенный уровень спермидина, глутамина и путресцина в ликворе перед операцией были прогностическими факторами делирия; концентрация спермидина негативно коррелировала с Aβ^1-42	¹⁴

Необходимо учитывать, что методики проведения исследований и публикации их результатов, определения и оценки делирия и деменции, используемые в исследованиях, оцениваемые популяции и сопутствующие заболевания отличаются. Поэтому, в таблице приводятся только отрицательные и положительные связи маркеров с патологическими состояниями, без указания степени их влияния, что не позволяет сравнивать между собой результаты различных исследований.
БА, болезнь Альцгеймера, Aβ – амилоид-протеин; DSD, делирий на фоне деменции; ES, плановые операции; FABP3, белок, связывающий жирные кислоты 3; ПШБ, перелом шейки бедра; NA, нет данных; NfL, лёгкие белковые цепи нейрофиламентов; NSE, нейроспецифическая енолаза; pTau, фосфорилированный тау-протеин; sTREM2, растворимый активирующий рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках 2; tTau, общая концентрация тау-протеина.
^aATN модель биомаркеров (ATN Framework) используется чтобы отличать БА и заболевания с развитием когнитивных нарушений, не связанные с альцгеймеровской патологией, на основании трёх типов биомаркеров, основанных на оценке ликвора и нейровизуализации:
отложнения β-амилоида (A) — ПЭТ или исследование спинномозговой жидкости на Aβ₄₂;
патологического тау-протеина (T) - фосфорилированный тау, pTau — исследование спинномозговой жидкости на pTau или ПЭТ на определение тау; - и
нейродегенерации/нейронального повреждения (N) - общая концентрация тау-белка, tTau — (ПЭТ с [18F]-фтордезоксиглюкозой, структурная МРТ головного мозга или ликвор на общую концентрацию тау-белка).

Оценки в соответствии с моделью выглядят как A+/T+/N−, или A+/T−/N− и т. д.
Категории А+ относятся к спектру болезни Альцгеймера. Критериям болезни Альцгеймера соответствуют лица, удовлетворяющие требованиям критериев А+ и Т+.
Модель ATN (Amyloid/Tau/Neurodegeneration) предполагает переход от синдромального к биологическому пониманию болезни Альцгеймера (БА), как следствие, диагноз «болезнь Альцгеймера» может быть установлен как пациентам с деменцией или умеренным когнитивным расстройством, так и лицам без когнитивных нарушений. Последние относятся к доклинической стадии БА.
Инструмент актуален для разработки и назначения болезнь-модифицирующего лечения, уместного на ранних стадиях заболевания. Для пациентов без признаков заболевания важна точность диагностики и эффективность воздействий до развития симптомов деменции.

^bСекретогранины сочетаются с нейродегенерацией.

^cКонцентрация путресцина повышается при БА, соединение может принимать участие в формировании амилоидных бляшек.

Таблица 3 Обзор потенциальных биомаркеров плазмы крови, связанных с делирием и деменцией

Биомаркер	Размер выборки				Находки	Ссылки
	Без делирия и деменции	Деменция	Делирий	DSD
Системное воспаление
С-РБ	421 (80 с APOE e4; 341 без APOE e4)	0	132 (26 с APOE e4; 106 без APOE e4)	0	При наличии APOE e4, более высокая концентрация С-реактивного белка сочетается с делирием	15
ИЛ-6	69	23	16	48	Более высокие уровни ИЛ-6 сочетаются с более длительным течением делирия в отделении неотложной помощи, но, только у пациентов без деменции	16
ИЛ-6, ИЛ-8	48	10	22	40	Более высокие S100B сочетаются с делирием; уровень S100B коррелировал с уровнями ИЛ-6 и ИЛ-8	17
Биомаркеры БА
Aβ_1-40, Aβ_1-42, tTau, pTau181	72	Исключено	38	0	Более высокие концентрации тау-белка в плазме сочетались с частотой развития и тяжестью течения делирия	18
tTau, pTau217 pTau181	22	Не уточняется	16	NA	После обширных кардиохирургических вмешательств были повышены уровни tTau, pTau217 и pTau181; однако, только концентрация tTau сочеталась с частотой и тяжестью течения послеоперационного делирия; модели скорректированы по исходным оценкам когнитивных функций (MoCA)	19
Генетические факторы
APOE e4	6 (APOE e4 не описано)	7 (включает исследования с изолированной деменцией и сочетанием деменции с делирием; 2 с APOE e4)	47 (APOE e4 не описано)	Не описано	Наличие как минимум одного аллеля APOE e4 сочеталось с более длительным течением делирия	20
	117 (нет делирия, но возможно наличие деменции)	82 (включает изолированные случаи деменции и сочетание деменции с делирием)	45	Не описано	APOE генотипирование было выполнено 116 участникам. Как минимум, один из аллелей APOE e4 был выявлен у 26 участников, различий между группами с развитием и без развития делирия не было; низкий уровен IGF1 и отсутствие аллеля APOE e4 было прогностически благоприятным признаком регресса делирия; изолированное наличие APOE e4 не было прогностически благоприятным факторов восстановления	21
	161 (33 с APOE e4)	0 (60 с «заболеваниями ЦНС в анамнезе»)	29 (13 с APOE e4)	Не описано	Наличие, как минимум одного аллеля APOE e4 сочеталось с риском развития делирия в раннем послеоперационном периоде	22
Повреждение нейронов
NfL	114	38	46	116	Более высокие концентрации NfL сочетались с развитием делирия	23
S100B	0	20	20	0	Не было связи сывороточной концентрации S100B и развития делирия	24
	48	10	22	40	Более высокие концентрации S100B сочетались с развитием делирия	23
Другие
PAI1	69	23	16	48	Более высокие уровни PAI1 сочетались с более длительным течением делирия у пациентов отделения неотложной помощи, но, только у участников без деменции	16
IGF1	(без делирия, но возможно, с наличием деменции)	82 (включает изолированные случаи деменции и сочетание деменции с делирием)	45	Не описано	Делирий сочетается с более низкой концентрацией IGF1	21
- Диазепам связывающий ингибитор	15	30	30	0	Более высокие уровни у пациентов с деменцией, чем у лиц контрольной группы; более высокие уровни у лиц с делирием, чем у пациентов с деменцией	25

Aβ, амилоид-бета; БА, болезнь Альцгеймера; DSD, делирий на фоне деменции; IGF-1, инсулиноподобный фактор роста-1; MoCA, Монреальская шкала оценки когнитивных функций; NA, недоступно; NfL, лёгкие цепи белков нейрофиламентов; PAI-1, ингибитор активатора плазминогена-1; pTau, фосфорилированный тау-белок; tTau, общий тау-белок.

Наряду с перечисленными в таблице, изучались следующие биомаркеры:

Антихолинергическая активность сыворотки
Аминокислоты - гомованильная кислота, триптофан, триптофан/большие нейтральные аминоксилоты (LNAA - тирозин, триптофан, валин, изолейцин, лейцин, метионин и гистидин), фенилаланин/LNAA
Мелатонин
Кортизол
Эстрадиол

Инструментальные исследования

Таблица 4 Обзор возможных биомаркеров, распространённых среди пациентов с делирием и деменцией: нейровизуализация и нейрофизиологические исследования

Биомаркер	Размер выборки				Находки	Ссылки
	Без делирия и деменции	Деменция	Делирий	DSD
Нейровизуализация
^2-[18F] Фтор-дезоксиглюкоза-2 ПЭТ	0	4	13	4	Во время делирия наблюдался глобальный кортикальный гипометаболизм (n = 13); после делирия (n = 6) более активный метаболизм глюкозы наблюдался как во всём головном мозге, так и билатерально в задней поясной коре (зчПИ) в сравнении с состоянием во время делирия	26
[¹⁸F]Флутеметамол ПЭТ	11	0	5	0	У участников исследования с делирием не было признаков амилоидоза, в то время как у 6 из 11 участников контрольной группы были признаки амилоидоза	27
Структурная МРТ	11	0	5	0	В сравнении с участниками контрольной группы, у участников с делирием выявлялись меньшие объёмы серого вещества и поражения белого вещества в правой височной доле и в медиальных отделах лобных долей с обеих сторон	28
	113	0	32	0	Пациенты с более тонкой корой при оценке в рамках протокола оценки болезни Альцгеймера характеризовались более тяжёлым течением делирия
Функциональная МРТ в состоянии покоя	22	0	(повторное сканирование после разрешения делирия 14)22	0	При делирии наблюдались усиление функциональных связей между зчПИ и длПФК, обратимое ослабление функциональных связей между подкорковыми участками	29
Другие визуализационные методики
Церебральная гипоперфузия (транскраниальный допплер)	14	10	12	8	Скорость кровотока была ниже у пациентов с DSD, чем у участников исследования с острым заболеванием без делирия или деменции; скорость кровотока была ниже у пациентов с DSD, чем у участников с изолированной БА или изолированным делирием	30

БА, болезнь Альцгеймера; длПФК, дорсолатеральная префронтальная кора; DSD, делирий на фоне деменции; зчПИ, задняя часть поясной извилины.

Нормальные результаты ЭЭГ как при рутинной, так и при продлённой записи, делают диагноз делирия крайне маловероятным. При этом, недостаточно данных исследований в которых ЭЭГ проводилась до и во время делирия, а также исследований, изучавших специфические для отдельных причин делирия ЭЭГ-изменения. Ввиду этого, результаты исследования не имеют существенного прогностического и диагностического значения.

ЭЭГ-признаки делрия включают замедленность или угнетение доминирущего ритма в задних отделах мозга, генерализованную тета- дельта-волновую активность, дезорганизованность фонового ритма, подавление реакции на открывание и закрывание глаз.

Дифференциальный диагноз

Таблица 4 Отличительные признаки деменции и делирия


Признак	Делирий	Альцгеймеровская деменция	Лобновисочная деменция	Болезнь диффузных телец Леви/болезнь Паркинсона с деменцией	Сосудистая деменция
Общее описание	Нарушение внимания и кратковременно памяти	Нарушения памяти в сочетании с множественными нарушениями других когнитивных сфер	Нарушения поведения, ригидность мышления, рассеянность	Флуктуирущая выраженность когнитивных нарушений с нарушениями внимания и концентрации	Резкое ухудшение или ступенчатое прогрессирование
Развитие	Острое, приступообразное	Малозаметное	Малозаметное	Малозаметное	Малозаметное
Продолжительность	От нескольких часов до нескольких месяцев	От нескольких месяцев до нескольких лет	От нескольких месяцев до нескольких лет	От нескольких месяцев до нескольких лет	От нескольких месяцев до нескольких лет
Течение	Флуктуирующее: состояние пациента может ухудшаться ночью или при пробуждении	Хроническое прогрессирующее	Хроническое прогрессирующее	Хроническое прогрессирующее	Хроническое прогрессирующее
Концентрация внимания	Настороженность	Норма	Норма	Флуктуация	Норма
Обратимость	Часто обратимо	Нет	Нет	Нет	Нет
Внимание	Нарушено по определению	Обычно, норма, но на поздних стадиях может нарушаться	Может быть стойко нарушено даже на начальных стадиях заболевания	Фуктуирует	Может быть стойко нарушено даже на начальных стадиях заболевания
Ориентированность	Флуктуирует	Дезориентирован	Обычно не нарушена	Может меняться	Может меняться
Речь	Бессвязная речь	Трудности с подбором слов	Нарушения экспрессивной речи: речевые стереотипии, эхолалия, персеверации, мутизм	Гипофония (нарушения фонации - глухой голос вследствие паркинсонизма)	-
Мышление	Дезорганизованные и разорванные мысли, "скачка идей"	Затруднения с абстрактным мышлением	Недальновидность, импульсивность	-	Нарушения исполнительных функций, включая ригидность мышления, плохие прогностические навыки и восприятие
Восприятие	Разорванное: иллюзии, бредовые идеи и/или галлюцинации (часто зрительные, тактильные или без определённой модальности)	Бред ущерба или преследования, чаще на позних стадиях; галлюцинации (слуховые, оформленные) встречаются редко	Возможет бред преследования, религиозный или фантастический бред	Повторно возникающие зрительные галлюцинации, обычно, правдоподобные, детализованные (животные, люди); бредовые идеи также часто встречаются	Бредовые идеи более часто отмечаются на поздних стадиях
Изменения в психомоторной сфере	Часто	Не являются обязательными	Гиперорализм, утилизационое ("полевое") поведение	Паркинсонизм	Психомоторная заторможенность
Возбуждение	Возникает вместе с другими симптомами делирия на протяжении всего дня	Может возникать с заходом солнца или когда пациент сталкивается трудностями в повседневной жизни	Часто	Может меняться	Может меняться
Нарушение цикла сна-бодрствования	Повторные нарушения	Встречается фрагментированный сон, но суточный ритм сохранён	Тяжёлая фрагментация	Нарушения поведения во сне с быстрым движением глаз	Нарушения сна встречаются часто

Шкалы для оценки уровня сознания

Ричмондская шкала возбуждения-седации (Richmond Agitation Sedation Scale, RASS)

Сознание ясное.
RASS +4 АГРЕССИВЕН: воинственен, выражает готовность к активным действиям, опасен для окружающих (срочно сообщить врачу об этих явлениях)
RASS +3 ОЧЕНЬ ВОЗБУЖДЕН: агрессивен, пытается вырвать трубки, капельницу или катетер (сообщить врачу)
RASS +2 ВОЗБУЖДЕН: частые бесцельные движения, сопротивление процедурам
RASS + 1 НЕСПОКОЕН: тревожен, неагрессивные движения
RASS 0 СПОКОЕН И ВНИМАТЕЛЕН
RASS -1 СОНЛИВ: невнимателен, сонлив, но реагирует всегда на голос, возникает контакт глазами (более чем на 10 секунд)
RASS -2 ЛЕГКАЯ СЕДАЦИЯ: просыпается на короткое время, возникает контакт глазами (менее чем на 10 секунд) на голос
RASS -3 СРЕДНЯЯ СЕДАЦИЯ: любое движение или открывание глаз (но нет контакта глазами) на голос

В дополнение к шкале RASS предлагается использование инструмента "Метод оценки спутанности сознания в отделении реанимации и интенсивной терапии", МОСС-ОРИТ (CAM-ICU, Confusion Assessment Method-Intensive Care Unit)

Алгоритм оценки сознания и диагностики делирия

1. Острота или волнообразность изменений психического статуса

Имеются ли изменения психического статуса относительно исходного уровня?

ИЛИ

Отмечались ли волнообразные изменения психического статуса в течение последних 24 часов?

Результаты тестирования:

Если на вопросы ответ НЕТ, то CAM-ICU отрицательный, т.е. нет делирия.

Если ответ ДА, перейдите к следующему шагу.

ЕСЛИ ДА

2. Нарушения внимания

Буквенный тест: «Сжимайте мою руку каждый раз, когда я скажу букву А». Прочитайте буквы из следующего списка: АБРАКАДАБРА (буквы произносить отдельно с паузой 3 сек). Ошибкой считается, если пациент не сжимает руку на букву «А» или сжимает руку на любую другую букву, кроме «А».

ИЛИ

Выполнить визуальный тест с картинками

Результаты тестирования:

Если при тестировании 0–2 ошибки, значит CAM-ICU отрицательный, т.е. делирия нет.

Если более 2 ошибок — перейдите к следующему шагу.

ЕСЛИ БОЛЕЕ 2 ОШИБОК

3. Изменённый уровень сознания

Определить уровень сознания по шкале RASS в данный момент.

Результаты тестирования:

Если RASS отличный от 0, значит CAM-ICU положительный, т.е. делирий.

Если RASS равен 0, перейдите к следующему шагу.

RASS равен 0

4. Дезорганизация мышления

Вопросы ДА / НЕТ

Камень будет держаться на воде?
Рыба живёт в море?
Один килограмм весит больше двух?
Молотком можно забить гвоздь?

Команды: скажите пациенту:

«Покажите это количество пальцев» (держите 2 пальца перед пациентом).
«Теперь сделайте тоже другой рукой» (не повторяйте количество пальцев).

Если пациент не может двигать обеими руками, для второй части команды попросите пациента: «Добавьте еще один палец».

Результаты тестирования:

Если 0–1 ошибка, значит CAM-ICU отрицательный, делирия нет.

Если более 1 ошибки, значит CAM-ICU положительный, выявлен делирий.

Лечение делирия

Исследовалось фармакологическое лечение делирия, включая назначение галоперидола, нейролептики второго поколения, мелатонин и ингибиторы холинэстеразы, но исследования не дали результатов. В настоящее время принято не использовать лекарства для лечения делирия, за исключением использования антипсихотиков для обеспечения безопасности пациента и персонала.

Учитывая вторичность делирия, основу лечения состояния составляют меры, направленные на устранение причин и коррекцию поддерживающих делирий факторов.

Таблица 5 Меры профилактики делирия, адаптированные для использования у пациентов с деменцией

Корректируемый фактор риска	Вмешательства	Описание	Модификация для пациентов с деменцией
Когнитивные нарушения	Протокол восстановления ориентированности	Доска с именами медицинского персонала и ухаживающих лиц, распорядком дня; общение, помогающее пациенту ориентироваться в текущей обстановке	Занятия по восстановлению ориентированности три раза в день; обучение персонала специальным методом общения с пациентами с деменцией
	Терапевтические вмешательства	Стимуляция познавательной активности три раза в день (в зависимости от предпочтений и физических ограничений пациента)	Дополнительная индивидуализация выбора активности в зависимости от выраженности когнитивных нарушений
Неподвижность	Ранняя мобилизация	Ходьба или выполнение доступных физических упражнений три раза в день; минимизация использования оборудования, ограничивающего подвижность или физических ограничений	Для всех видов активности односложные инструкции предпочтительнее многосложных
Нарушения зрения	Протокол восстановления зрения	Обеспечение наглядными пособиями и оборудованием, ежедневное закрепление изученного материала	Для всех видов активности односложные инструкции предпочтительнее многосложных
Нарушения слуха	Протокол восстановления слуха	Обеспечение индивидуальными слуховыми аппаратами; удаление серы из ушей; специальные методики общения; ежедневное закрепление изученного материала	Для всех видов активности односложные инструкции предпочтительнее многосложных
Дегидратация	Восполнение дефицита жидкости	Ранее выявление обезвоживания и восполнение дефицита жидкости при помощи питья; помощь при приёме пищи	Для всех видов активности односложные инструкции предпочтительнее многосложных
Нарушения сна	Протокол восстановления сна при помощи нефармакологических методов	Тёплое питьё, расслабляющая музыка или звуки, массаж перед сном; уменьшение шума в палате; составление распорядка процедур и приёма лекарства, чтобы не нарушать сон	Важность поведенческих мер (например, избегать приёма кофеин-содержащих напитков и мочегонных после полудня) и изменений окружающей среды для создания условий для сна (затемнённая тихая комната, устранение раздражителей)
Полипрагмазия и некорректные лекарственные назначения	Протокол назначения психоактивных веществ	Ежедневно оценивайте назначения пациента; сведите к минимуму приём препаратов, соответствующих критериям Бирса (AGS Beers Criteria) и психоактивных веществ; обсудите лечение пациента на встрече мультидисциплинарной команды	Избегание назначения этих психоактивных препаратов даже более важно в этой группе высокого риска
Другие протоколы	Сестринский уход	Коррекция вышеперечисленных факторов риска развития делирия у всех пациентов, особое внимание медицинской сестры на обеспечении ранней мобилизации, профилактике дегидратации, уменьшении частоты назначения психоактивных препаратов, оптимизации усилий в направлении гигиены сна, использование нефармакологических подходов профилактики нарушений сна, контроль тревоги или боли	Ежедневная оценка с целью выявления делирия при медицинских осмотрах по показаниям; уменьшение количества психоактивных препаратов; лечение боли без использования опиоидов; обучение пациентов, членов их семей и персонала поведенческим методам коррекции симптомов деменции и вечерней спутанности сознания
	Обучение медицинских работников	Образовательные программы, посвященные делирию и его профилактике	Образовательные программы о развитии делирия на фоне деменции; особых потребностях пациентов с деменцией; поведенческих подходах к коррекции возбуждения
	Эмоциональная поддержка	Поддержка медицинских сестёр, священников, социальных работников	Включая членов семьи и неофициальных помощников

Список литературы

Sajjad, M. U. et al. Cerebrospinal fluid levels of interleukin-8 in delirium, dementia, and cognitively healthy patients. J. Alzheimers Dis. 73, 1363–1372 (2020).
Caplan, G. A. et al. Cerebrospinal fluid in long-lasting delirium compared with Alzheimer’s dementia. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 65, 1130–1136 (2010)
Henjum, K. et al. CSF sTREM2 in delirium-relation to Alzheimer’s disease CSF biomarkers Aβ42, tTau and pTau. J. Neuroinflammation 15, 304 (2018).
Cunningham, E. L. et al. CSF beta-amyloid 1-42 concentration predicts delirium following elective arthroplasty surgery in an observational cohort study. Ann. Surg. 269, 1200–1205 (2019).
Idland, A. V. et al. Preclinical amyloid-β and axonal degeneration pathology in delirium. J. Alzheimers Dis. 55, 371–379 (2017).
Chan, C. K. et al. Association of depressive symptoms with postoperative delirium and CSF biomarkers for Alzheimer’s disease among hip fracture patients. Am. J. Geriatr. Psychiatry 29, 1212–1221 (2021).
Xie, Z. et al. Preoperative cerebrospinal fluid beta-Amyloid/Tau ratio and postoperative delirium. Ann. Clin. Transl. Neurol. 1, 319–328 (2014).
Fong, T. G. et al. Association of CSF Alzheimer’s disease biomarkers with postoperative delirium in older adults. Alzheimers Dement. 7, e12125 (2021).
Halaas, N. B. et al. Neurofilament light in serum and cerebrospinal fluid of hip fracture patients with delirium. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 46, 346–357 (2018).
Hov, K. R. et al. Cerebrospinal fluid S100B and Alzheimer’s disease biomarkers in hip fracture patients with delirium. Dement. Geriatr. Cogn. Dis. Extra 7, 374–385 (2017).
Neerland, B. E. et al. Fatty acid-binding protein 3 in cerebrospinal fluid of hip fracture patients with delirium. J. Alzheimers Dis. 77, 183–190 (2020).
Halaas, N. B. et al. Cerebrospinal fluid concentration of neurogranin in hip fracture patients with delirium. J. Alzheimers Dis. 81, 667–677 (2021).
Poljak, A. et al. Quantitative proteomics of delirium cerebrospinal fluid. Transl. Psychiatry 4, e477 (2014).
Pan, X. et al. Cerebrospinal fluid spermidine, glutamine and putrescine predict postoperative delirium following elective orthopaedic surgery. Sci. Rep. 9, 4191 (2019).
Vasunilashorn, S. M. et al. Apolipoprotein E genotype and the association between C-reactive protein and postoperative delirium: Importance of gene-protein interactions. Alzheimers Dement. 16, 572–580 (2020).
McNeil, J. B. et al. Plasma biomarkers of inflammation, coagulation, and brain injury as predictors of delirium duration in older hospitalized patients. PLoS One 14, e0226412 (2019).
van Munster, B. C. et al. Cortisol, interleukins and S100B in delirium in the elderly. Brain Cogn. 74, 18–23 (2010).
Ballweg, T. et al. Association between plasma tau and postoperative delirium incidence and severity: a prospective observational study. Br. J. Anaesth. 126, 458–466 (2021).
McKay, T. B. et al. Tau as a serum biomarker of delirium after major cardiac surgery: a single centre case-control study. Br. J. Anaesth. 129, e13–e16 (2022).
Ely, E. W. et al. Apolipoprotein E4 polymorphism as a genetic predisposition to delirium in critically ill patients. Crit. Care Med. 35, 112–117 (2007).
Adamis, D. et al. APOE and cytokines as biological markers for recovery of prevalent delirium in elderly medical inpatients. Int. J. Geriatr. Psychiatry 22, 688–694 (2007).
Leung, J. M. et al. Apolipoprotein E e4 allele increases the risk of early postoperative delirium in older patients undergoing noncardiac surgery. Anesthesiology 107, 406–411 (2007).
Halaas, N. B. et al. Neurofilament light in serum and cerebrospinal fluid of hip fracture patients with delirium. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 46, 346–357 (2018).
Caplan, G. A. et al. Cerebrospinal fluid in long-lasting delirium compared with Alzheimer’s dementia. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 65, 1130–1136 (2010).
Conti, E. et al. Serum DBI and biomarkers of neuroinflammation in Alzheimer’s disease and delirium. Neurol. Sci. 42, 1003–1007 (2021).
Haggstrom, L. R., Nelson, J. A., Wegner, E. A. & Caplan, G. A. 2-(18)F-fluoro-2-deoxyglucose positron emission tomography in delirium. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 37, 3556–3567 (2017).
Rolandi, E. et al. Association of postoperative delirium with markers of neurodegeneration and brain amyloidosis: a pilot study. Neurobiol. Aging 61, 93–101 (2018).
Racine, A. M. et al. Alzheimer’s-related cortical atrophy is associated with postoperative delirium severity in persons without dementia. Neurobiol. Aging 59, 55–63 (2017).
Choi, S. H. et al. Neural network functional connectivity during and after an episode of delirium. Am. J. Psychiatry 169, 498–507 (2012).
Caplan, G. A. et al. Transcranial Doppler to measure cerebral blood flow in delirium superimposed on dementia. A cohort study. J. Am. Med. Dir. Assoc. 15, 355–360 (2014).
Dunne, S. S., Coffey, J. C., Konje, S., Gasior, S., Clancy, C. C., Gulati, G., Meagher, D., & Dunne, C. P. (2021). Biomarkers in delirium: A systematic review. Journal of Psychosomatic Research, 147, 110530. https://doi.org/10.1016/J.JPSYCHORES.2021.110530
Ely EW, Truman B, Shintani A, Thomason JWW, Wheeler AP, Gordon S et al. Monitoring sedation status over time in ICU patients: the reliability and validity of the Richmond Agitation Sedation Scale (RASS). JAMA 2003; 289:2983-2991.
Fong, T. G., & Inouye, S. K. (2022). The inter-relationship between delirium and dementia: the importance of delirium prevention. Nature Reviews Neurology, 18(10), 579–596. https://doi.org/10.1038/S41582-022-00698-7
Sessler CN, Gosnell M, Grap MJ, Brophy GT, O'Neal PV, Keane KA et al. The Richmond Agitation-Sedation Scale: validity and reliability in adult intensive care patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1338-1344.
Boustani, M., Campbell, N., Munger, S., Maidment, I., & Fox, C. (2008). Impact of anticholinergics on the aging brain: a review and practical application. Http://Dx.Doi.Org/10.2217/1745509X.4.3.311, 4(3), 311–320. https://doi.org/10.2217/1745509X.4.3.311
Wiegand, T. L. T., Rémi, J., & Dimitriadis, K. (2022). Electroencephalography in delirium assessment: a scoping review. BMC Neurology, 22(1), 1–23. https://doi.org/10.1186/S12883-022-02557-W/TABLES/3
Kiesel, E. K., Hopf, Y. M., & Drey, M. (2018). An anticholinergic burden score for German prescribers: Score development. BMC Geriatrics, 18(1), 1–11. https://doi.org/10.1186/S12877-018-0929-6/TABLES/4
Делирий - Неврологические расстройства - Справочник MSD Профессиональная версия. (n.d.). доступ 25 января 2024 года
https://www.msdmanuals.com/ru-ru/профессиональный/неврологические-расстройства/делирий-и-деменция/делирий
Когнитивные расстройства у лиц пожилого и старческого возраста. Клинические рекомендации Министерства здравоохранения РФ. Разработчик: Общероссийская общественная организация "Российская ассоциация геронтологов и гериатров", Общественная организация "Российское общество психиатров", Москва, 2020

: Автор: Михаил Яблонский; Создано: 04 февраля 2024; Обновлено: 28 февраля 2024; Просмотров: 891